免疫内のチームプレー 　次に、獲得免疫を担うリンパ球（キラーＴ細胞、ヘルパーＴ細胞、Ｂ細胞等）が非自己を認識する方法を見てみましょう。ちょっとややこしいのは、これらのリンパ球は、独力では非自己たる病原菌やウイルス等をほとんど認識できないことです。既に感染してしまった細胞から事後的に「感染しちゃったよ」などという訴えをキャッチするか、あるいはマクロファージなど別の免疫細胞から「こんな奴がいましたよ」という情報をもらうことになります。 　感染してしまった細胞は、ウイルス由来の（自らの遺伝子に由来しない）非自己たんぱく質を作ることになります。細胞には、内部で作られているタンパク質の断片をＨＬＡの上に乗せて細胞外に提示する働きがあり、キラーＴ細胞に対して「自分はもうだめだ。こんな奴にやられた。殺してくれ」と細胞が示しているようなことになります。 　一方、マクロファージも、巡回中に出くわした病原菌等を自らある程度まで分解して、その一部を自らのＨＬＡに乗せてヘルパーＴ細胞に提示します。ヘルパーＴ細胞はその断片を見てようやく「そんな奴がいたのか」と気づき、他のリンパ球に排除のための指令を出すのです。

サイトカイン放出
　非自己の情報を受け取ったヘルパーＴ細胞は、様々な「サイトカイン」を放出します。サイトカインとは、免疫システムの中で細胞間の情報伝達のために分泌され放出されるたんぱく質の総称です。今お話しているのは、そのなかでも、主としてＴ細胞から分泌されるインターロイキンと呼ばれる一群です（その他のサイトカインとしては、ウイルス感染の広がりを抑えるインターフェロンなども、がん治療への応用で有名ですよね）。
　さて、サイトカインの指令を受けてようやく、眠っていたＢ細胞が非自己の排除に乗り出します。また、感染細胞からの訴えを聞いて出動したキラーＴ細胞も、実はまだ待機状態だったのですが、ヘルパーＴ細胞からの指示を受けて初めて排除を実行します。
　以上、免疫は、大雑把なようでなかなか複雑な自己・非自己の認識方法を発達させてきたのですね。
　ちなみに、免疫細胞が連絡を取り合っている時、それを自分でも実感できることがあります。例えば、傷口の周りが赤く腫れあがって熱を持ったり痛んだりすること、ありますよね。「炎症」です。これは何かと言うと、サイトカインの指令に従って免疫細胞が集まり活発に働いている状態なのです。
　炎症は、江戸時代の町火消しが家を壊しながら鎮火したように、自己を壊しながら非自己も沈静化させる働きがあります。適当なところで治まらないと、非自己よりも恐ろしいことになりかねません（コラム参照）。
　次回はいよいよ最終章、非自己の排除について見てみます。

自己免疫疾患　免疫が、誤って自己に攻撃を仕掛けると、様々な体の不調が生じることになります。これこそが、「自己免疫疾患」です。ぴんと来ない方も、関節リウマチくらいはご存知ですよね。 　原因として多いのは、免疫が、自己を非自己と誤認してしまうこと。また炎症性のサイトカイン等が過剰に作られてしまう場合もあります。なぜそういうことが起きるのかの詳細はよく分かっておらず、免疫の働きを抑制する治療が行われています。遺伝的に受け継がれやすいものもありますが、全体として患者数が年々増加していることから、環境の変化やストレスなども影響しているようです。